¿La hipertensión arterial en adultos de mediana edad es un factor de riesgo para desarrollar Alzheimer? Revisión sistematizada de la literatura

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Issue date
2019Author
Ferrer Pardo, Noelia
Other authors
Rocaspana-Garcia, Mariona
Universitat de Lleida. Facultat d'Infermeria i Fisioteràpia
Suggested citation
Ferrer Pardo, Noelia;
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(2019)
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¿La hipertensión arterial en adultos de mediana edad es un factor de riesgo para desarrollar Alzheimer? Revisión sistematizada de la literatura.
http://hdl.handle.net/10459.1/66615.
Metadata
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Introducción: La incidencia de la Enfermedad de Alzheimer (EA) está creciendo en los últimos años debido al envejecimiento de la población. La evidencia sostiene que los factores de riesgo cardiovasculares (FRCV) pueden favorecer su aparición, por lo que es necesario el estudio de la hipertensión arterial (HTA), que es el FRCV más prevalente, para valorar si es posible prevenir la EA a través de su control.
Objetivo: Conocer si la HTA en adultos de mediana edad (45-64 años) es un factor de riesgo (FR) para desarrollar EA en la edad avanzada.
Metodología: Se realizó una búsqueda bibliográfica avanzada en las bases de datos científicas PubMed, CINAHL y Scopus utilizando palabras clave en relación al objetivo planteado. A través de criterios de selección se eligieron los estudios incluidos en la revisión. La calidad metodológica de los estudios se valoró con la escala CASPe.
Resultados: Se incluyeron 7 estudios de cohorte prospectivos de la población que realizaban un seguimiento durante 20 ± 17 años en centros de atención primaria (AP) a adultos con una edad media de 52,5 años. En estos estudios se estudió la relación de los valores de HTA y el tratamiento antihipertensivo de los participantes y su relación con el deterioro cognitivo y la futura aparición de EA. Varios estudios observaron en participantes hipertensos un aumento anormal de deposición de ß-amiloide así como mayor daño cerebrovascular, siendo aún mayor en hipertensos no controlados.
Conclusiones: La HTA en adultos de mediana edad supone un FR para desarrollar EA debido a un aumento de la deposición de proteína ß-amiloide y ovillos neurofibrilares en los vasos sanguíneos cerebrales que producen hipoperfusión cerebral, deterioran la función glial y potencian el alelo ApoE 4. Por lo tanto, un buen control farmacológico de la HTA puede evitar ciertos casos de EA.
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