en la qual les cèl·lules decideixen abandonar la seva capacitat proliferativa i secretar un ampli ventall de factors per influir sobre l'entorn proper. Treballs previs demostren que Spry1 promou la inducció de senescència cel·lular tant en tiroide com en el desenvolupament de la vagina de manera independent a la seva acció clàssica sobre els receptors tirosina quinasa. En la present tesi hem expandit la implicació de Spry1 en senescència a paradigmes en els quals aquesta és rellevant com l'envelliment, la reparació de teixits o la senescència associada a quimioteràpia. A més, hem revelat que Spry1 respon a l'estrès oxidatiu potenciant la via p38. Per tant, els resultats exposats confirmen a les proteïnes Spry com a mediadors generals de la senescència cel·lular.