Universitat de Lleida
    • English
    • català
    • español
  • español 
    • English
    • català
    • español
  • Iniciar sesión
Repositori Obert UdL
Ver ítem 
  •   Inicio
  • Recerca
  • Tesis Doctorals
  • Ver ítem
  •   Inicio
  • Recerca
  • Tesis Doctorals
  • Ver ítem
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Cardiomiòcits de rata com a model d'Atàxia de Friedreich: alteracions cel·lulars i aproximacions terapèutiques

Thumbnail
Acceder a los documentos
Fecha de publicación
2018-12-03
Autor/a
Purroy Lledós, Rosa
Otros autores/as
Tamarit Sumalla, Jordi
Ros Salvador, Joaquim
Universitat de Lleida. Departament de Ciències Mèdiques Bàsiques
Cita recomendada
Purroy Lledós, Rosa. (2018) . Cardiomiòcits de rata com a model d'Atàxia de Friedreich: alteracions cel·lulars i aproximacions terapèutiques. Universitat de Lleida. http://hdl.handle.net/10803/665220.
Impacto


Logo de Web of Science    citaciones en Web of Science

Logo de Scopus    citaciones en Scopus

Logo de Google Académico  Google Académico
Compartir
Exportar a Mendeley
Metadatos
Mostrar el registro completo del ítem
L’Atàxia de Friedreich és una malaltia neurodegenerativa hereditària amb afectació cardíaca per la qual no existeix cap teràpia efectiva. És causada per una disminució de la proteïna mitocondrial frataxina. Actualment, la funció precisa d’aquesta proteïna està en discussió però s’associa amb l’homeòstasi del ferro i l’estrès oxidatiu. Per a estudiar les conseqüències de la manca de frataxina s’ha utilitzat un model cardíac basat en cultius primaris de cardiomiòcits de rates nounades. En aquest treball s’ha detectat que el dèficit de frataxina provoca i) alteració del porus de transició de permeabilitat mitocondrial (MPTP), ii) disminució dels nivells de NCLX, exportador de calci mitocondrial i iii) activació de la via citosòlica calcineurina/NFAT, inductora de la hipertròfia. També s’ha estudiat l’estrès oxidatiu detectant alteracions en els nivells de glutatió i en l’estat redox dels complexos mitocondrials PDH i KGDH. Finalment, la utilització de compostos per revertir aquest fenotip, com antioxidants o inhibidors del MPTP, obren una nova estratègia terapèutica.
URI
http://hdl.handle.net/10459.1/66027
Proyectos de investigación europeos
Colecciones
  • Tesis Doctorals [1092]

Publicaciones relacionadas

Showing items related by title, author, creator and subject.

  • L'atàxia de Friedreich: estudi del dèficit de frataxina en miòcits cardíacs 

    Obis Monné, Èlia (Universitat de Lleida, 2014-12-10)
  • Modificaciones del proteoma en modelos celulares de Ataxia de Friedreich y su relación con el estrés oxidativo y la Homeostasis del hierro 

    Irazusta, Verónica Patricia (Universitat de Lleida, 2009-07-23)
  • Estudi de les adaptacions metabòliques derivades del dèficit de frataxina en Saccharomyces cerevisiae 

    Alsina Obiols, David (Universitat de Lleida, 2016-07-15)

Contacto | Sugerencias | Aviso legal
© 2021 BiD. Universitat de Lleida
Metadatos sujetos a 
 

 

Explorar

Todo el repositorioComunidades y coleccionesPor fecha de publicaciónAutoresTítulosMateriasEsta colecciónPor fecha de publicaciónAutoresTítulosMaterias

Estadísticas

Ver Estadísticas de uso

De interés

Política institucional d'accés obertDiposita les teves publicacionsDiposita dades de recercaSuport a la recerca

Contacto | Sugerencias | Aviso legal
© 2021 BiD. Universitat de Lleida
Metadatos sujetos a