Universitat de Lleida
    • English
    • català
    • español
  • català 
    • English
    • català
    • español
  • Inicia la sessió
Repositori Obert UdL
Visualitza l'element 
  •   Inici
  • Recerca
  • Tesis Doctorals
  • Visualitza l'element
  •   Inici
  • Recerca
  • Tesis Doctorals
  • Visualitza l'element
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Cardiomiòcits de rata com a model d'Atàxia de Friedreich: alteracions cel·lulars i aproximacions terapèutiques

Thumbnail
Accediu als documents
Data de publicació
2018-12-03
Autor/a
Purroy Lledós, Rosa
Altres autors/es
Tamarit Sumalla, Jordi
Ros Salvador, Joaquim
Universitat de Lleida. Departament de Ciències Mèdiques Bàsiques
Citació recomanada
Purroy Lledós, Rosa. (2018) . Cardiomiòcits de rata com a model d'Atàxia de Friedreich: alteracions cel·lulars i aproximacions terapèutiques. Universitat de Lleida. http://hdl.handle.net/10803/665220.
Impacte


Logo de Web of Science    citacions a Web of Science

Logo d'Scopus    citacions a Scopus

Logo de Google Acadèmic  Google Acadèmic
Compartir
Exportar a Mendeley
Metadades
Mostra el registre d'unitat complet
L’Atàxia de Friedreich és una malaltia neurodegenerativa hereditària amb afectació cardíaca per la qual no existeix cap teràpia efectiva. És causada per una disminució de la proteïna mitocondrial frataxina. Actualment, la funció precisa d’aquesta proteïna està en discussió però s’associa amb l’homeòstasi del ferro i l’estrès oxidatiu. Per a estudiar les conseqüències de la manca de frataxina s’ha utilitzat un model cardíac basat en cultius primaris de cardiomiòcits de rates nounades. En aquest treball s’ha detectat que el dèficit de frataxina provoca i) alteració del porus de transició de permeabilitat mitocondrial (MPTP), ii) disminució dels nivells de NCLX, exportador de calci mitocondrial i iii) activació de la via citosòlica calcineurina/NFAT, inductora de la hipertròfia. També s’ha estudiat l’estrès oxidatiu detectant alteracions en els nivells de glutatió i en l’estat redox dels complexos mitocondrials PDH i KGDH. Finalment, la utilització de compostos per revertir aquest fenotip, com antioxidants o inhibidors del MPTP, obren una nova estratègia terapèutica.
URI
http://hdl.handle.net/10459.1/66027
Projectes de recerca europeus
Col·leccions
  • Tesis Doctorals [1092]

Publicacions relacionades

Mostrant elements relacionats per títol, autor i matèria.

  • L'atàxia de Friedreich: estudi del dèficit de frataxina en miòcits cardíacs 

    Obis Monné, Èlia (Universitat de Lleida, 2014-12-10)
  • Modificaciones del proteoma en modelos celulares de Ataxia de Friedreich y su relación con el estrés oxidativo y la Homeostasis del hierro 

    Irazusta, Verónica Patricia (Universitat de Lleida, 2009-07-23)
  • Estudi de les adaptacions metabòliques derivades del dèficit de frataxina en Saccharomyces cerevisiae 

    Alsina Obiols, David (Universitat de Lleida, 2016-07-15)

Contacteu amb nosaltres | Envia comentaris | Avís legal
© 2021 BiD. Universitat de Lleida
Metadades subjectes a 
 

 

Explora

Tot el repositoriComunitats i col·leccionsPer data d'edicióAutorsTítolsMatèriesAquesta col·leccióPer data d'edicióAutorsTítolsMatèries

Estadístiques

Veure estadístiques d'ús

D'interès

Política institucional d'accés obertDiposita les teves publicacionsDiposita dades de recercaSuport a la recerca

Contacteu amb nosaltres | Envia comentaris | Avís legal
© 2021 BiD. Universitat de Lleida
Metadades subjectes a