Bases moleculares de la apoptosis celular y su relación con la patología renal

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Date
1999
Authors
Comella i Carnicé, Joan Xavier
Llecha Cano, Núria
Yuste Mateos, Víctor J. (Víctor José)
Boix Torras, JacintBoix Torras, Jacint - ORCID ID
Sánchez, I.
Bayascas Ramírez, José Ramón
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cc-by-nc-nd (c) Nefrologia, 1999
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Abstract
La apoptosis o muerte celular programada (por contraposición a la necrosis o muerte accidental) es un mecanismo desarrollado por los organismos pluricelulares, muy conservado evolutivamente y que se presenta, prácticamente en todos los modelos animales estudiados. Este fenómeno es un mecanismo de «suicidio » celular genéticamente regulado implicado en procesos de desarrollo y de conservación de la homeostasis funcional del organismo. Presenta unas características morfológicas muy bien definidas que fueron las que inicialmente permitieron identificarlo y caracterizarlo. De forma breve, el fenómeno consiste en una alta condensación, tanto del citoplasma como del núcleo, con aparición de protuberancias citoplasmáticas envueltas por membrana. Estos cambios iniciales se continúan con una fragmentación nuclear y citoplasmática, en forma de cuerpos apoptóticos envueltos por membrana celular que son rápidamente fagocitados por células especializadas (macrófagos) o, en algunos casos, por las células adyacentes a la célula apoptótica. Como consecuencia final, y al cabo de unas pocas horas, la célula apoptótica ha desaparecido sin dejar rastro alguno de su existencia previa1. Desde un punto de vista bioquímico, este proceso no se analizó hasta mucho tiempo después de haber sido descrito morfológicamente. Las células apoptóticas se caracterizan por presentar una reducción en su potencial mitocondrial, acidificación intracelular, producción de radicales oxidantes, externalización de residuos de fosfatidilserina de la bicapa lipídica membranaria, proteolisis selectiva de determinadas proteínas celulares y degradación de la cromatina en fragmentos oligonucleosomales
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DOI
Journal or Serie
Nefrologia, 1999, vol. 19, núm. 1, p. 21-28