Universitat de Lleida
    • English
    • català
    • español
  • español 
    • English
    • català
    • español
  • Iniciar sesión
Repositori Obert UdL
Ver ítem 
  •   Inicio
  • Recerca
  • Ciències Mèdiques Bàsiques
  • Articles publicats (Ciències Mèdiques Bàsiques)
  • Ver ítem
  •   Inicio
  • Recerca
  • Ciències Mèdiques Bàsiques
  • Articles publicats (Ciències Mèdiques Bàsiques)
  • Ver ítem
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Tor1, Sch9 and PKA downregulation in quiescence rely on Mtl1 to preserve mitochondrial integrity and cell survival

Thumbnail
Ver/Abrir
023566.pdf (4.654Mb)
Sol·licita una còpia
Fecha de publicación
2015-07-22
Autor/a
Sundaram, Venkatraghavan
Ivanova Petkova, Mima
Pujol Carrión, Núria
Boada Pallàs, Jordi
Torre Ruiz, M. A. de la
Cita recomendada
Sundaram, Venkatraghavan; Ivanova Petkova, Mima; Pujol Carrión, Núria; Boada Pallàs, Jordi; Torre Ruiz, M. A. de la; . (2015) . Tor1, Sch9 and PKA downregulation in quiescence rely on Mtl1 to preserve mitochondrial integrity and cell survival. Molecular Microbiology, 2015, vol. 97, num. 1, p. 93-109. https://doi.org/10.1111/mmi.13013.
Impacto


Logo de Web of Science    citaciones en Web of Science

Logo de Scopus    citaciones en Scopus

Logo de Google Académico  Google Académico
Compartir
Exportar a Mendeley
Metadatos
Mostrar el registro completo del ítem
Resumen
Here we show that Mtl1, member of the cell wall integrity pathway of Saccharomyces cerevisiae, plays a positive role in chronological life span (CLS). The absence of Mtl1 shortens CLS and causes impairment in the mitochondrial function. This is reflected in a descent in oxygen consumption during the postdiauxic state, an increase in the uncoupled respiration and mitochondrial membrane potential and also a descent in aconitase activity. We demonstrate that all these effects are a consequence of signalling defects suppressed by TOR1 (target of rapamycin) and SCH9 deletion and less efficiently by Protein kinase A (PKA)inactivation. Mtl1 also plays a role in the regulation of both Bcy1 stability and phosphorylation, mainly in response to glucose depletion. In postdiauxic phase and in conditions of glucose depletion, Mtl1 negatively regulates TOR1 function leading to Sch9 inactivation and Bcy1 phosphorylation converging in PKA inhibition. Slt2/Mpk1 kinase partially contributes to Bcy1 phosphorylation, although additional targets are not excluded. Mtl1 links mitochondrial dysfunction with TOR and PKA pathways in quiescence, glucose being the main signalling molecule.
URI
http://hdl.handle.net/10459.1/49261
DOI
https://doi.org/10.1111/mmi.13013
Es parte de
Molecular Microbiology, 2015, vol. 97, num. 1, p. 93-109
Proyectos de investigación europeos
Colecciones
  • Articles publicats (Ciències Mèdiques Bàsiques) [548]
  • Articles publicats (Medicina Experimental) [323]
  • Publicacions de projectes de recerca del Plan Nacional [2639]
  • Articles publicats (IRBLleida) [1057]
  • Articles publicats (Grup de Recerca en Estrès Cel·lular i Supervivència en Models Eucariotes) [51]
  • Articles publicats (Grup de Recerca en Fisiopatologia Metabòlica) [58]

Contacto | Sugerencias | Aviso legal
© 2022 BiD. Universitat de Lleida
Metadatos sujetos a 
 

 

Explorar

Todo el repositorioComunidades y coleccionesPor fecha de publicaciónAutoresTítulosMateriasEsta colecciónPor fecha de publicaciónAutoresTítulosMaterias

Estadísticas

Ver Estadísticas de uso

De interés

Política institucional d'accés obertDiposita les teves publicacionsDiposita dades de recercaSuport a la recerca

Contacto | Sugerencias | Aviso legal
© 2022 BiD. Universitat de Lleida
Metadatos sujetos a